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第二节 胃炎和消化性溃疡（第1页）

一、胃炎

胃炎（gastritis）是指由各种物理、化学、生物有害因素引起的胃黏膜炎性病变。根据病程分为急性和慢性两种，慢性胃炎发病率高。

【病因与发病机制】

1.急性胃炎多为继发性，可由严重感染、休克、颅内损伤、严重烧伤、呼吸衰竭和其他危重疾病所致的应激反应引起。此外，误服毒性物质和腐蚀剂、摄入由细菌及其毒素污染的食物、服用对胃黏膜有损害的药物（如乙酰水杨酸等非甾体抗炎药）、食物过敏、精神紧张等均可引起胃黏膜的急性炎症。

2.慢性胃炎为致病因素长期反复作用于胃黏膜引起的慢性炎症改变。幽门螺杆菌（helicobaterpylori，hp）所致的胃内感染是胃炎的主要病因，胆汁反流、长期服用刺激性食物和药物、持续精神紧张、全身慢性病影响等均与发病有密切关系。

【病理改变】

1.急性胃炎表现为上皮细胞变性、坏死，固有膜中可见大量中性粒细胞浸润，无或极少有淋巴细胞、浆细胞，腺体细胞呈不同程度变性坏死。

2.慢性胃炎浅表性慢性胃炎见上皮细胞变性，小凹上皮细胞增生，固有膜炎症细胞主要为淋巴细胞、浆细胞浸润。萎缩性胃炎主要为固有腺体萎缩，肠腺化生及炎症细胞浸润。

【临床表现】

1.急性胃炎起病急，轻者仅有食欲缺乏、腹痛、恶心、呕吐；重者可有呕血或黑便，脱水、电解质及酸碱平衡失调，有细菌感染者常伴有全身中毒症状。

2.慢性胃炎腹痛为小儿慢性胃炎的主要症状，常反复发作、无规律，多于进食过程中或餐后疼痛，位于上腹部、脐周；轻者呈间歇性隐痛或钝痛，严重者为剧烈绞痛。常伴食欲缺乏、恶心、呕吐、腹胀，继而影响营养状况及生长发育。

【辅助检查】

1.胃镜检查为最有价值、安全、可靠的诊断手段。可直接观察胃黏膜病变及其程度，可见黏膜广泛充血、水肿、糜烂、出血，有时可见黏膜表面的黏液斑或反流的胆汁。hp感染胃炎时，还可见到胃黏膜微小结节形成。同时可取病变部位组织进行幽门螺杆菌和病理学检查。

2.x线钡餐造影多数胃炎病变在黏膜表层，钡餐造影难有阳性发现。胃窦部有浅表炎症者有时可呈现胃窦部激惹征，黏膜纹理增粗、迂曲、锯齿状，幽门前区呈半收缩状态，可见不规则痉挛收缩。气、钡双重造影效果较好。

3.幽门螺杆菌检测

（1）胃黏膜组织切片染色与培养hp培养需在微氧环境下用特殊培养基进行，3～5日可出结果，是最准确的诊断方法。

（2）尿素酶试验尿素酶试剂中含有尿素和酚红，hp产生的酶可分解其中的尿素产生氨，后者使试剂中的ph值上升，从而使酚红由棕黄色变成红色。将**组织检查胃黏膜放入上述试剂（滤纸片）中，如胃黏膜含有hp则试剂变为红色，此法快速、简单，特异性和敏感性可达90%以上。

（3）血清学检测抗hp抗体即使igm抗体清除hp数月后仍保持阳性，限制其诊断意义，也可用pcr法检测血中hp的dna。

（4）核素标记尿素呼吸试验让患儿口服一定量核素13c标记的尿素，如果患儿消化道内含有hp，则hp产生的尿素酶可将尿素分解产生co2，由肺呼出。通过测定呼出气体中13c含量即可判断胃内hp感染程度，其特异性和敏感性均达90%以上。

【诊断】

急性胃炎根据病史、体检，多可诊断；慢性胃炎做x线钡餐造影见胃黏膜增粗、迂曲，可初步诊断，进一步纤维胃镜和病理学检查有助确诊。纤维胃镜检查是最有价值的安全、可靠的诊断手段，可直接观察胃黏膜病变，如充血、水肿、糜烂、出血，同时可取病变部位组织进行病理学检查。此外，尿素酶活性试验或同时测定幽门螺旋杆菌特异性igc抗体，可证实胃内幽门螺旋杆菌感染。

【鉴别诊断】

急性发作的腹痛必须注意与外科急腹症、肝、胆、胰、肠等腹内器官的器质性疾病鉴别；慢性反复发作的腹痛应与肠道寄生虫、肠痉挛、腹型癫痫等疾病鉴别。

1.肠蛔虫症常有不固定腹痛、偏食、异食癖、恶心、呕吐等消化功能紊乱症状，有时出现全身过敏症状。往往有吐、排虫史，粪便查找虫卵，驱虫治疗有效等可协助诊断，随着卫生条件的改善，肠蛔虫症在我国已经大为减少。

2.肠痉挛婴儿多见，可出现反复发作的阵发性腹痛，腹部无异常体征，排气、排便后可缓解。

3.心理因素所致非特异性腹痛是一种常见的儿童期身心疾病。原因不明，与情绪改变、生活事件、家庭成员过度焦虑等有关。表现为弥漫性、发作性腹痛，持续数十分钟或数小时而自行缓解，可伴有恶心、呕吐等症状。临床和辅助检查往往无阳性发现。

【治疗】

1.急性胃炎去除病因，积极治疗原发病，避免服用一切刺激性食物和药物，及时纠正水、电解质紊乱。有上消化道出血者应卧床休息，保持安静，监测生命征及呕吐与黑便情况。静脉滴注h2受体拮抗药，口服胃黏膜保护剂，可用局部黏膜止血的方法。细菌感染者应用有效抗生素。

2.慢性胃炎

（1）去除病因，积极治疗原发病。

（2）饮食治疗养成良好的饮食习惯和生活规律。饮食定时定量，避免服用刺激性食品和对胃黏膜有损害的药物。

（3）药物治疗1黏膜保护剂：如次碳酸铋、硫糖铝、蒙脱石粉剂等；2h2受体拮抗药：常用西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等；3胃肠动力药：腹胀、呕吐或胆汁反流者加用吗丁林、西沙必利；4有幽门螺杆菌感染者应进行规范的抗hp治疗（见消化性溃疡病治疗）。药物治疗时间视病情而定。

二、消化性溃疡

消化性溃疡（pepticulcer）是指胃和十二指肠的慢性溃疡。各年龄儿童均可发病，以学龄期儿童多见。小婴儿多为继发性溃疡，胃溃疡和十二指肠溃疡发病率相近；年长儿多为原发性十二指肠溃疡，男孩发病率高于女孩。

【病因和发病机制】

1.原发性消化性溃疡病因与诸多因素有关，确切的发病机制至今未完全阐明。目前认为，溃疡的形成是由于对胃和十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因子（如胃酸、胃蛋白酶、胆盐、药物、微生物及其他有害物质）与黏膜自身的防御因素（黏膜屏障、黏液重碳酸盐屏障、黏膜血流量表皮生长因子等）之间失去平衡的结果。

（1）胃酸和胃蛋白酶的侵袭胃酸和胃蛋白酶分泌过多是形成溃疡的重要原因。正常新生儿生后1～2日胃酸分泌高（与成人相同），4～5日开始下降，以后又逐渐增高；故生后2～3日可发生原发性消化性溃疡，年长儿消化性溃疡的发病率较婴幼儿高。

（2）胃和十二指肠黏膜的防御功能决定胃和十二指肠黏膜抵抗损伤能力的因素包括黏膜血流、上皮细胞的再生、黏液分泌和黏膜屏障的完整性。在各种攻击因子的作用下，黏膜血液循环及上皮细胞的分泌与更新受到影响，屏障功能受损，发生黏膜缺血、坏死而形成溃疡。

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