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第二节 急性肾小球肾炎（第1页）

急性肾小球肾炎（acuteglomerulonephritis，AGN），是指一组病因、病理改变不尽相同的肾小球疾病，临床表现为急性起病，多有前驱感染，以血尿为主，伴不同程度蛋白尿，可有水肿、高血压或肾功能不全等表现。www.Pinwenba.com急性肾炎是儿科常见病，多见于5～14岁小儿，2岁以下少见，男女之比为2:1。急性肾炎可分为急性链球菌感染后肾小球肾炎和非链球菌感染后肾小球肾炎，在小儿时期绝大多数为急性链球菌感染后肾小球肾炎，本节以其为代表进行介绍。

【病因】

急性链球菌感染后肾小球肾炎绝大多数病例为A组α溶血性链球菌急性感染后引起的免疫性肾小球肾炎。继发于上呼吸道感染或扁桃体炎者最常见，其次是继发于皮肤感染者。除A组α溶血性链球菌外，如绿色链球菌、肺炎球菌、麻疹病毒、流感病毒等也可导致急性肾炎。

【发病机制】

急性肾炎主要与A组溶血性链球菌中的致肾炎菌株感染有关，上述链球菌本身的某些成分或其代谢物作为抗原，引发机体免疫反应，形成抗原抗体免疫复合物（循环免疫复合物或原位免疫复合物），继而激活补体而引起肾小球毛细血管弥漫性、渗出性、增生性炎症病变。镜下可见肾小球增大、肿胀，内皮细胞和系膜细胞增生，炎性细胞浸润。以上病变使肾小球毛细血管管腔变窄，甚至闭塞，结果肾小球血流量减少，肾小球滤过率降低，球管失衡，体内水钠潴留，导致血容量增加。临床上出现少尿、无尿、水肿、高血压，严重者有急性循环充血等症状。免疫损伤使肾小球基底膜破坏，血浆蛋白和红细胞、白细胞通过肾小球毛细血管壁渗出至肾小球囊内，临床上出现血尿、蛋白尿、白细胞尿及管型尿。

【临床表现】

急性肾炎在发病前多有呼吸道或皮肤链球菌前驱感染史，在前驱感染后经1～3周无症状间歇期而急性起病。间歇期长短视前驱感染灶的部位不同而异，呼吸道感染者6～12日（平均10日），皮肤感染者14～28日（平均20日）。

1.典型表现临床表现轻重不一，轻者无临床症状仅有镜下血尿，重者可在短期内出现循环充血、高血压脑病或急性肾功能不全而危及生命。急性期常伴有全身非特异症状，如乏力、头痛、食欲减退、发热、恶心、呕吐、腹痛等。

（1）水肿70%的患儿有非凹陷性水肿，通常累及眼睑、颜面，重者2～3日遍及全身。

（2）血尿、蛋白尿血尿几乎见于全部患儿，50%～70%患儿有肉眼血尿，酸性尿时呈浓茶色或烟灰水样，中性或弱碱性尿者呈鲜红色或洗肉水样。持续1～2周转变为镜下血尿。蛋白尿程度不等，一般尿蛋白量3gd。

（3）高血压30%～80%患儿有血压增高，常为16.0～20.010.7～14.4kPa。

（4）尿量减少水肿时尿量减少，甚至无尿。1～2周内随尿量的增多水肿减退。

2.严重表现部分患儿在病期2周以内可出现下列严重症状。

（1）严重循环充血常发生在起病1周内，因水钠潴留，血浆容量增加所致。轻者仅有呼吸、心率增快，肺部湿啰音，严重者出现呼吸困难、端坐呼吸、颈静脉怒张、频咳、咯粉红色泡沫痰、两肺满布湿啰音、心脏扩大，还可出现奔马律，肝大而硬，水肿加剧。少数可突然发生，病情急剧恶化。

（2）高血压脑病血压急剧增高时，可出现高血压脑病，一般认为是由于脑血管痉挛，导致缺血、缺氧、血管渗透性增高或脑血管高度充血扩张而发生脑水肿所致。常发生在疾病早期，表现为剧烈头痛、呕吐、复视或一过性失明，严重者突然出现惊厥、昏迷。

（3）急性肾功能不全严重少尿或无尿患儿可出现暂时性氮质血症，电解质紊乱和代谢性酸中毒。一般持续3～5日，在尿量逐渐增多后，病情好转，不超过10日。

3.非典型表现

（1）肾外症状性急性肾炎部分患儿临床有水肿、高血压，但尿改变轻微或尿常规检查正常，而血中补体C3水平明显下降。

（2）无症状性急性肾炎常见于链球菌感染病人的密切接触者，临床常无明显表现，但如进行连续尿液及血补体检查可发现异常。

（3）以肾病综合征表现的急性肾炎部分急性肾炎患儿有大量蛋白尿及严重水肿，伴轻度高胆固醇血症和低蛋白血症，临床表现似肾病综合征。其恢复较典型表现者缓慢，少数进入慢性肾炎过程。

【辅助检查】

1.尿液检查尿沉渣镜检均有红细胞增多，尿蛋白（+～+++），可见透明、颗粒或红细胞管型，少数病例在疾病早期可有较多的白细胞和上皮细胞，并非感染。

2.血液检查常见轻度稀释性贫血，白细胞计数一般轻度升高或正常，红细胞沉降率加快。

3.肾功能检查明显少尿时血尿素氮和肌酐（Cr）可轻度升高。肾小管功能一般正常。持续少尿、无尿者，血肌酐（Scr）升高，内生肌酐（Ccr）清除率降低，尿浓缩功能也受损。

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